序言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）有的是种内源性基础代谢物，核心在病源体袭击时由巨噬神经上皮细胞和中性化粒神经上皮细胞行成。Tau-Cl已发现兼备抗真菌和抵抗疾病毒目的，但其在抵抗疾病毒遗传免疫力用处中的到底目的尚不非常清楚。

2025年1月，西北社会赵伟团对在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物工程为该研究成果提供了蛋清质掩盖质谱判断服务的。

简体中文主题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

学术期刊：Redox Biology

干扰要素：10.7 （2025.01）

企业企业：山东大学

研究分析相关材料：人源beads

拜谱供应技术工艺：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术工艺线路：

PART.01

探讨后果

Tau-Cl可抑制IFN-β抒发 研究分析看见，蠕虫病毒病毒会议主持稿调上皮细胞内Tau-Cl的情况。Tau-Cl确认增进IRF3的氧化物突显（Cys222和Cys371），调节IRF3的磷碱化和核转位，若想阻隔IRF3和IFN-β启动服务器子范围的紧密结合，然后调节I型打扰素的引发。 Tau-Cl提高蠕虫病毒复制粘贴 Tau-Cl不只是抑制性了I型干忧素的会产生，还利于了木马hiv木马病毒在内和离体的另存。测试是因为，Tau-Cl工作的小鼠在木马hiv木马病毒染上后的表现出更重要的免疫性癌细胞浸润性和最高的木马hiv木马病毒载量。 Tau-Cl帮助IRF3被氧化以促使其催化活性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS浅析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl减缓IRF3启用

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

原创文章总结

Tau-Cl增强了IRF3在Cys222和Cys371处的硫化，这本身操控I型干扰信号素转录的要素转录指数。Tau-Cl遏制IRF3的磷酸性表现和核转位，并传导IRF3与IFN-β重启子区的配合。之所以，写作者决定Tau-Cl是IRF3带动的抗虫毒天生表现的内源性遏制指数，并能够 的影响快穿之女主微环镜折射出了病原体的免役肇事逃逸管理机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β生产中的角色展示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱微生物提供了球蛋白突显质谱加测业务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋清组学、译为后淡化组、分解代谢组学及及两组学聯合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参考选取论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492